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酒精中毒如何进行急救

2012-10-31 | 来源:健康族急救频道 

   疾病概述:
    酒是常用的饮料,饮酒过量可引起以神经精神症状为主的疾病,称为酒精中毒(alcohol poisoning)  或乙醇中毒 (ethanolpoisoning)。
      病因病理:
    [病因] 
  酒中有效成分是乙醇(ethanol),别名酒精,是无色、易燃、易挥发的液体,具有醇香气味。能与水和大多数古机溶剂混溶,更易溶于水。乙醇用作工业溶剂。酒是含乙醇的饮料。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低,以容量(L/L)计,啤酒为3%~5%,黄洒12%~15%,葡萄酒10%~25%。蒸馏形成烈性洒,如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇43%~60%。容量浓度换算成重量(mg/m1)浓度,仅为其80%。
   [发病机制] 
  一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出  乙醇经胃和小肠在30min~3h内完全吸收,分布于体内所有含水的组织和体液中,包括腑和肺泡气中。血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%,90%在肝代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛,乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸,乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环,最后代谢为CO2和H2O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/kg·h(100mg/kg·h),成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9m1)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h(20mg/dl·h)。虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响,但血液乙醇致死浓度并无差异,一般为87~152mmol/L(400~700mg/dl)。
   二、中毒机制 
  (一)急性作用 
  1.中枢神经系统抑制作用  乙醇具有脂溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体,从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
   2.代谢异常  乙醇在肝内代谢生成大量NADH,使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高,甚至可高达正常的2~3倍。酒精中毒时,依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常,如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。
   (二)耐受性、依赖性和戒断综合征 
    1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后,产生耐受性,效力降低,需要增加饮酒量才能达到原有的效果。
   2.依赖性(dependence)  为了获得饮洒后的特殊快感,渴望饮酒,这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化,以致需要酒精持续地存在于体内,以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。
   3。戒断综合征  长期饮酒后已形成躯体依赖,一旦停止饮酒或减少饮酒量,可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱,同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高,出现交感神经兴奋症状。
   (三)长期酗酒的作用 
  1.营养缺乏  酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量,但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分,因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少,可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性,也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时,脂肪分解占优势,肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。
   2.毒性作用  乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用,可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基,可引起细胞膜脂质过氧化,造成肝损害。
     临床表现:
    [病因] 
  酒中有效成分是乙醇(ethanol),别名酒精,是无色、易燃、易挥发的液体,具有醇香气味。能与水和大多数古机溶剂混溶,更易溶于水。乙醇用作工业溶剂。酒是含乙醇的饮料。谷类或水果发酵制成的酒中含乙醇浓度较低,以容量(L/L)计,啤酒为3%~5%,黄洒12%~15%,葡萄酒10%~25%。蒸馏形成烈性洒,如白酒、白兰地、威士忌等含乙醇43%~60%。容量浓度换算成重量(mg/m1)浓度,仅为其80%。
   [发病机制] 
  一、乙醇的吸收、分布、代谢和排出  乙醇经胃和小肠在30min~3h内完全吸收,分布于体内所有含水的组织和体液中,包括腑和肺泡气中。血中乙醇浓度可直接反映全身的浓度。乙醇由肾和肺排出至多占总量的10%,90%在肝代谢、分解。乙醇先在肝内由醇脱氢酶氧化为乙醛,乙醛经醛脱氢酶氧化为乙酸,乙酸转化为乙酰辅酶A进入三羧酸循环,最后代谢为CO2和H2O。乙醇的代谢是限速反应。乙醇清除率为2.2mmol/kg·h(100mg/kg·h),成人每小时可清除乙醇7g(100%乙醇9m1)。血中乙醇浓度下降速度约0.43mmol/h(20mg/dl·h)。虽然血乙醇浓度升高程度受个人耐受性的影响,但血液乙醇致死浓度并无差异,一般为87152mmol/L(400~700mg/dl)。
   二、中毒机制 
  (一)急性作用 
  1.中枢神经系统抑制作用  乙醇具有脂溶性,可迅速透过脑中神经细胞膜,并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用,随着剂量的增加,由大脑皮质向下,通过边缘系统、小脑、网状结构到延脑。小剂量出现兴奋作用,这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体,从而抑制了—氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高,作用于小脑,引起共济失调;作用于网状结构,引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延脑中枢引起呼吸、循环功能衰竭。
   2.代谢异常  乙醇在肝内代谢生成大量NADH,使细胞内还原氧化比(NADH/NAD)增高,甚至可高达正常的2~3倍。酒精中毒时,依赖于NADH/NAD比正常的代谢可发生异常,如乳酸增高、酮体蓄积导致代谢性酸中毒;糖异生受阻可出现低血糖。
   (二)耐受性、依赖性和戒断综合征 
  1.耐受性(tolerance)饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后,产生耐受性,效力降低,需要增加饮酒量才能达到原有的效果。 
 2.依赖性(dependence)  为了获得饮洒后的特殊快感,渴望饮酒,这是心理依赖。躯体依赖是指反复饮酒使中枢神经系统发生了某种生理、生化变化,以致需要酒精持续地存在于体内,以避免发生特殊的称之为戒断综合征的病征。
  3。戒断综合征  长期饮酒后已形成躯体依赖,一旦停止饮酒或减少饮酒量,可出现与酒精中毒相反的症状。机制可能是戒酒使酒精抑制GABA的作用明显减弱,同时血浆中去甲肾上腺素浓度升高,出现交感神经兴奋症状。 
  (三)长期酗酒的作用
  1.营养缺乏  酒饮料中每克乙醇可供给29.3kJ(7kcal)热量,但不含维生素、矿物质和氨基酸等必需营养成分,因而酒是高热量而元营养成分的饮料。长期大量饮酒时进食减少,可造成明显的营养缺乏。缺乏维生素B1可引起Wernicke—Korsakoff综合征、周围神经病。有人有对维生素B1需要量增多的遗传性,也可能作为发病的诱因。叶酸缺乏可引起巨细胞贫血。长期饥饿、糖供应不足时,脂肪分解占优势,肝内相当一部分乙酰CoA被合成酮体。
  2.毒性作用  乙醇对粘膜和腺体分泌有刺激作用,可引起食管炎、胃炎、胰腺炎。乙醇在体内代谢过程中产生自由基,可引起细胞膜脂质过氧化,造成肝损害。
     检 查:  
  (一)血清乙醇浓度  急性中毒时呼气中乙醇浓度与血清乙醇浓度相当;
   (二)动脉血气分析  急性中毒时可见轻度代谢性酸中毒。 
  (三)血清电解质浓度  急慢性酒精中毒时可见低血钾、低血镁和低血钙。
   (四)血清葡萄糖浓度  急性酒精中毒时可见低血糖症。
   (五)肝功能检查  慢性肝病时可见肝功能异常。
   (六)心电图检查  可见心律失常和心肌损害。 
    诊断和鉴别诊断:
    饮酒史结合临床表现,如急性中毒的中枢神经抑制症状,呼气酒味;戒断综合征的精神症状和癫痫发作;慢性中毒的营养不良和脑病等,以及血清或呼出气中乙醇浓度测定等可以作出诊断。
    鉴别诊断包括:
   一、急性中毒  主要与引起昏迷的疾病相鉴别,如镇静催眠药中毒、一氧化碳中毒、脑血管意外、颅脑外伤等。
   二、戒断综合征  主要与精神病、癫痫、窒息性气体中毒、低血糖症等相鉴别。  
 三、慢性中毒  智能障碍和人格改变应与其他原因引起的痴呆鉴别。肝病、心肌病、贫血、周围神经病,也应与其他原因的有关疾病相鉴别。
     并发症与预后:  
  [预后]  
 急性中毒如经治疗能生存超过24h多能恢复。酒后开车发生车祸可遭致死亡。酒精性精神病戒酒后可好转,但不易完全恢复。长期嗜酒可导致脑、周围神经、肝、心肌等病变以及营养不良,预后与病的类型和程度有关。早期发现、早期治疗可以好转。不及时戒酒,难于恢复。 
    治疗与预防: 
     一、急性中毒 
 1.轻症患者无需治疗,兴奋躁动的病人必要时加以约束。
  2.共济失调患者休息,避免活动以免发生外伤。
  3.昏迷患者注意是否同时服用其他药物。重点是维持生命功能:①维持气道通畅,供氧充足,必要时人工呼吸,气管插管。②维持循环功能,注意血压、脉搏,静脉输入5%葡萄糖盐水溶液。③ECG监护心律失常和心肌损害。④保暖,维持正常体温。⑤维持水、电解质、酸碱平衡,血镁低时补镁。此外,可肌注(维生素B1)100mg。纳洛酮(naloxane)有助于缩短昏迷时间,0.4mg缓慢静脉注射,必要时可重复给药1次。
   二、戒断综合征  患者应安静休息,保证睡眠。加强营养,给予维生素B1、B6。有低血糖时静脉注射葡萄糖。重症患者用短程镇静药控制症状,但不致嗜睡和共济失调。常选用地西袢,根据病情每1~2小时口服地西袢5~10mg。病情严重者可静脉给药。症状稳定后,可给予维持镇静的剂量,每8~12小时服药一次。以后逐渐减量,一周内停药。心血管症状可用可乐定(clonidine)控制。有癫痫史音可用苯妥英;有幻觉者可用氟哌啶醇。
   三、慢性中毒  Wernicke病注射(维生素B1)100mg有明显效果。补充血容量和电解质。葡萄糖应在注射维生素B1后再给,以免在其代谢过程中使病情急剧恶化。Korsakoff综合征治疗一如Wernicke病。加强营养,治疗贫血、肝功能不全、感染。注意防治癫痫发作、震颤谵妄。
   沉溺于嗜酒的病人应该戒酒,并接受精神科医生的心理治疗。
   [预防] 
  1.开展反对酗酒的宣传教育。
  2.实行酒类专卖制度,以低度酒代替高度酒。
  3.创造替代条件,加强文娱体育活动。
  4.早期发现嗜酒者,早期戒酒,进行治疗及康复治疗。      

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